Hepatike encefalopati



Çfarë është hepatike encefalopati

Një gjendje e karakterizuar nga termi "encefalopati hepatike" (PE), përfshin një gamë të çrregullimeve neuropsikiatrike në zhvillim në dështim hepatike dhe / ose cirozë të mëlçisë.


Cilat janë shkaqet e hepatike encefalopati

Faktorët kryesorë që çojnë në zhvillimin e encefalopati hepatike, keni sëmundje të mëlçisë, dështimi akute të mëlçisë (ARF) dhe cerozë. Encefalopati hepatike shkaktuar nga dështimi akut i veshkave karakterizohet me vdekshmëri të lartë, po vdes pa një transplantim të mëlçisë rreth 80% të pacientëve. Megjithatë, ata që gjetën, motit të favorshëm (ende nuk ka shenja të sëmundjes kronike të mëlçisë dhe hepatike encefalopati).

Në cerozë e mëlçisë, encefalopati hepatike është komplikimet më të vështira dhe negative. Në mungesë të shenjave klinike të hepatike encefalopati në 30-80% të pacientëve me cerozë studim shtesë psikometrike zbulon çrregullime neuropsikiatrike. Ky kusht është përmendur si latent encefalopati (fshehur) hepatike (LET).

Dështimi hepatike çon në një çekuilibër në nivelet e aminoacideve dhe një rritje të Neurotoksina gjakut (substanca toksike që ndikojnë kryesisht qelizat nervore). Kjo shkakton ënjtje dhe funksional astrohlii dëmtim: rritur pėrshkueshmėrisė barrierë në mes të rrjedhës së përgjithshme të gjakut dhe rrjedhën e gjakut cerebrale, duke ndryshuar proceset e transmetimin e impulseve nervore dhe qelizat nervore të siguruar energji, e cila klinikisht manifestohet simptomat e encefalopati.



Roli i amoniakut në zhvillimin e sëmundjes

Në mesin e amoniakut kryesore neurotoxins. Në një ekuilibër të shëndetshëm në mes të trupit formimin dhe pastrimin e saj. Burimet kryesore të amoniakut janë: zorrës së trashë (proteina të përpunimit dhe ure microflora bakteriale), muskujt (në përpjestim me aktivitet fizik), veshka, zorrë e vogël (prishja glutamine amino acid - burimi kryesor i qelizave energjetike të mukozën e zorrëve), mëlçi (avari e proteinave). Për heqjen e amoniakut në trup ka dy mekanizma: sintezë e ure në mëlçi, formimi i glutamine në mëlçi dhe muskujve, trurit. Amoniaku hyn në tru, e cila shkakton efektin neurotoksik: sintezë të reduktuara të qelizave primare energjitike - ATP prishte ekuilibrin normal të aminoacidet dhe neurotransmitters.



Acid Amino balancimi karakterizuar nga një rritje në gjakut amino acideve aromatike. Kjo shkakton të hyra të rëndësishme amino acide aromatike në tru dhe sintezë e të ashtuquajturave neurotransmitters "false" - dukshëm substanca më pak aktive se norepinephrine fiziologjik dhe dopamine. Gjithashtu duke rritur përqendrimin e neurotransmitter frenues gama-aminobutyric acid (GABA). Përveç amoniakut të Neurotoksina endogjene gjithashtu përfshijnë mercaptans dhe acide yndyrore. Këto substanca janë produktet e përpunimit të baktereve në zorrën e trashë e aminoacidet squfurit-përmbajnë dhe yndyrë dietik. Normalisht ata janë neutralizuar nga të mëlçisë.


Simptomet e hepatike encefalopati

Encefalopati hepatike është i ngadalshëm, vetëm manifestimet e disa ditë ose javë mund të jetë konfuzion, të qenët i përgjumur dhe asteriksis (flapping dridhje). Shprehja e simptomave neuropsikiatrike të hepatike encefalopati ndryshon nga drita në fazat e thella gjendje kome. Simptomet e hepatike encefalopati është përcaktuar klinikisht dhe të përfshijë ndryshime në ndërgjegjes, të inteligjencës, të sjelljes dhe të muskujve çrregullime. Kriteri kryesor për përcaktimin fazën e hepatike encefalopati është një gjendje e mendjes.

  • Në fazën e parë të hepatike encefalopati ritëm të trazuar e gjumit, duket i përgjumur gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës.

  • Në fazën e dytë rrit marramendje dhe mund të shkojnë në letargji.
  • Në fazën e tretë të simptomë e mësipërme bashkohet çorientim në kohë dhe në hapësirë ​​dhe konfuzion. Disa pacientë të zhvilluar konfiskimet, paraplegji spastik.
  • Faza e katërt - komë aktual - e karakterizuar nga mungesa e vetëdijes dhe përgjigje të stimujve të dhimbshme.
  • Fazë të encefalopati dedikuar vazhdimisht mund të kalojnë njëri-tjetrin, me më simptoma shfaq në një fazë më të hershme, dhe i ruajtur në këto. Përveç kësaj, i izoluar latent encefalopati (fshehur) hepatike (LET) kur simptomat klinike të encefalopati hepatike dispozicion, por studimi shtesë zbuloi një numër të çrregullimeve neuropsikiatrike, të tilla si reduktimi i normës së njohëse dhe të hollë saktësi motorike.

    LET konsiderohet si fazë paraprake e encefalopati rënda hepatike. Frekuenca e zbulimit në pacientët me cerozë është 50-70%.


    Çfarë ekzistojnë metodat diagnostike për zbulimin hepatik encefalopati

    Përcaktimi i amoniakut. Shumica e pacientëve me encefalopati hepatike (90%) nivelin e amoniakut në gjak rritur në mënyrë të konsiderueshme. Megjithatë, përqendrimi normal nuk duhet të jetë një arsye për të përjashtuar diagnozën e hepatike encefalopati. Testimi psikometrike. LET përdorur për të identifikuar dhe detaje e çrregullimeve mendore në fazat hepatike encefalopati parë dhe të dytë. Ka dy grupe të testeve: Testet e përgjigjes njohës shpejtësisë (numra provë të komunikimit) dhe testet saktësinë e aftësive motorike gjobë (të linjës provë ose Labyrinth).

    Për shembull, kur kryejnë lidhjen provë lidh numrat numrat pacient Line 1 deri 25 vrozkyd shtypura në letër. Vlerësimi i testit është koha e marra nga pacienti për zbatimin e saj, duke përfshirë edhe kohën e nevojshme për korrigjimin e gabimit. Ndjeshmëria e testeve psikometrike për identifikimin e le të është 70-80%. Electroencephalography. Ndjeshmëria EEG në zbulimin e ulët LET - rreth 30%. Brain shkaktuar potencialet (PE). Kjo është më e ndjeshme se EEG metodë zbulimi LET. (Ndjeshmëria 80%). Spectroscopy rezonancë magnetike (SKK). Metodë veçanërisht i ndjeshëm për të identifikuar le dhe vlerësimin e ashpërsia e PE (ndjeshmëri në zbulimin LET afër 100%).


    A ka një trajtim efektiv i encefalopati hepatike?

    Aktualisht në trajtimin e hepatike encefalopati përfshihen tre grupe kryesore të masave: dietë, terapi të drogës, transplantimit të mëlçisë.

    Dietë. Në pacientët me masa hepatike encefalopati diete kanë për qëllim, nga njëra anë, kufizimi i fije dietetike, e cila ka për qëllim për të reduktuar formimin e amoniakut në dy pika, të tjera - mbi fluksin e ushqimit të kalorive të mjaftueshme (jo më pak se 1500 kcal / ditë) e cila çon në një rënie në proceset e kalbjes. Në hepatike encefalopati konsum rëndë ditore proteina është reduktuar për 20-30 m.

    Pas klinik përmbajtja e proteinave përmirësim në dietë rrit çdo 3 ditë për të 10 g futje e përditshme e 1 g për 1 kg të peshës trupore. Kufizimi i zgjatur i proteinave në dietë e pacientëve me hepatike encefalopati nuk është përdorur, si ajo kontribuon në shkatërrimin e proteinave të brendshme të trupit dhe të çon në nivele më të larta të komponimeve të azotit-përmbajnë.

    Të gjitha mjekim specifik, në varësi të orientimit të saj mund të ndahen në disa grupe. Trajtimi më i famshëm dhe e përdorur gjerësisht për PE është lactulose, e cila është një disakaridit sintetike. Mekanizmi kryesor i veprimit - reduktimin e koncentrimit të amoniakut ne gjak duke reduktuar ardhura saj nga zorrë.

    Efekti pozitiv i trajtimit lactulose treguar në studimet multicenter. Ajo është arritur në 60-70% të pacientëve me PE dhe varet nga ashpërsia e cerozë mëlçisë dhe shkallën portalit hipertensionit. Doza e lactulose është individualisht që nga 30 në 120 ml në ditë. Dozat optimale janë ato në të cilat stol konsistenca e butë është arritur 2-3 herë në ditë. Për të reduktuar formimin e toksinave, duke përfshirë amoniakut në dy pika janë përdorur edhe antibiotikët. Aktualisht, trajtimi i encefalopati hepatike më të përdorur gjerësisht rifaksiminit, vancomycin, Ciprofloxacin dhe Metronidazole.

    Një pengesë e rëndësishme në trajtimin e antibiotikëve - duke kufizuar kushtet e përdorimit, duke e bërë të pamundur për të përdorur ato në parandalimin e gjatë të hepatike encefalopati. Në mesin e barnave të përdorura për të zvogëluar proceset inhibitore në SNQ, agjentët më gjerësisht nootropic (flumazenil). Ne trajtimin e agjentëve hepatike encefalopati mund te perdoret gjithashtu me degëzuar zinxhir anësor amino acid, normalizojnë përbërjes amino acide të gjakut. Sidomos gjerësisht ato janë përdorur në pacientët me cerozë. Zinku mund të përdoret si një zëvendësues për terapi fillore në pacientët me hepatike encefalopati.



    Në të rëndë, encefalopati progresive hepatike, dhe në pacientët me dëmtime hepatike vetëm trajtim efektiv është transplantim të mëlçisë.


    Trajtimi i encefalopati latent hepatike (LET)

    Në një profil të kohëve të fundit të hulumtimit të studiuar ndikimin e sëmundjes mbi aktivitetet e përditshme të pacientëve me cirozë LET pa të. Gjetur se në pacientët me le të reduktuar në mënyrë të ndjeshme cilësinë e jetës për këto peshore si adaptim social, niveli i ankthit, kontaktet ndërpersonale, tjetër ritëm - punë. Pacientët me LET zakonisht ruajnë performancën, por këto ndryshime shkaktojnë nevojën e korrigjimit.

    Zhvillimi i PE në sëmundje akute dhe kronike të mëlçisë është komplikimet më të rënda dhe prognostically pafavorshme.

    Në 50-70% të pacientëve me cerozë gjatë testeve psikometrike zbuluar le. Trajtimi përfshin identifikimin dhe eliminimin e faktorëve që shkaktuan sëmundjen, dhe dietë të veçantë dhe terapi të drogës.
    Për trajtimin e PE dhe LET përdorur disa grupe të barnave me mekanizma të ndryshme të veprimit, duke përfshirë lactulose më e përhapur. Si studimi provuar të kryer në Gjermani, pas 8 javësh të trajtimit me lactulose (drogës Duphalac) në 88% të pacientëve me LET vërejtur një përmirësim të shënuar për rezultatet e testeve psikometrike.

    Informacion nga artikullin "Çfarë është hepatike encefalopati?"